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来氟米特对肝星状细胞增殖的抑制及分子作用机制
中文名称: 来氟米特对肝星状细胞增殖的抑制及分子作用机制
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论文编号: 3767896收藏本论文】【我的收藏】【我要投稿
英文名称: Suppressive Effects of Leflunomide on Hepatic Stellate Cell Proliferation and Its Molecular Mechanism of Action
学位类型: 博士毕业论文
作者: 涉及隐私,隐去***  作者本人请参看权力声明>>
导师: 涉及隐私,隐去***
毕业学校: 涉及隐私,隐去***
专业: 药理学
毕业年份: 涉及隐私,隐去***
关键字: 来氟米特 瘦素 星状细胞 增殖 枯否细胞 I型胶原 血小板衍化生长因子 细胞因子 丝裂原激活的蛋白激酶 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体 肝纤维化
简介目录: 点击此处 免费索取本论文简介和目录>>
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论文简介:本文对来氟米特对肝星状细胞增殖的抑制及分子作用机制进行了研究。主要包括以下三个部分: 1.Lef对CCl<,4>/leptin诱导的肝纤维化的影响动物实验研究表明,Lef预防给药(1、3、9 mg·kg<'-1>,ig)可显著降低血清转氨酶活性,血清透明质酸及肝组织羟脯氨酸的含量水平;免疫组化显示,Lef亦可明显抑制大鼠肝脏内Ⅰ型胶原及a-SMA的蛋白表达水平;提示Lef预防给药对CCl<,4>/leptin诱导的肝纤维化具有明显的保护作用。 2.体外Lef通过阻断PDGF-BB引起的MAPK蛋白的活化而抑制HSC增殖本研究结果表CCl<,4>慢性损伤的KC细胞经LPS诱导后其条件培养液(KCCM)可显著促进HSC的增殖,PDGFR-β受体的表达,PDGFR-β受体的酪氨酸磷酸化以及PDGF受体介导的MAPK蛋白激酶家族的活化。 3.体外Lef通过诱导凋亡而抑制HSC增殖HSC的激活、增殖是肝纤维化发生的一个中心环节,然而诱导或促进激活的HSC凋亡可避免或减少HSC聚积,这也可能成为抗肝纤维化治疗的重要对策。
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