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急性冷热应激对中枢神经系统ERK和p38信号转导通路的影响
中文名称: 急性冷热应激对中枢神经系统ERK和p38信号转导通路的影响
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论文编号: 3767417收藏本论文】【我的收藏】【我要投稿
英文名称: Effect of Acute Cold and Heat Stresses on Expressions of ERKs and p38 MAPKs in the Central Nervous System of Rats
学位类型: 博士毕业论文
作者: 涉及隐私,隐去***  作者本人请参看权力声明>>
导师: 涉及隐私,隐去***
毕业学校: 涉及隐私,隐去***
专业: 神经病学
毕业年份: 涉及隐私,隐去***
关键字: 信号转导 MAPK ERK p38 冷应激 热应激 大鼠
简介目录: 点击此处 免费索取本论文简介和目录>>
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论文简介:冷热应激是常见的外界环境刺激,能引起生物体适应性和保护性反应,即应激反应.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是细胞内信号系统的一部分,与细胞外应激刺激密切相关的.冷热应激对中枢神经系统(CNS)内MAPK信号通路的影响,目前尚不清楚.本实验通过建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western蛋白印迹方法研究了在急性冷应激(4℃水浴20分钟)和热应激(44℃水浴20分钟)下,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和p38,两个重要的MAPK家族成员,在大鼠脊髓和脊神经节内激活水平的变化.结果证实: 1.在光学显微镜下,脊髓的磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)阳性细胞主要见于灰质Rexed各层,呈均匀散在分布,在白质也有部分胶质细胞呈阳性反应.其免疫反应产物以棕色颗粒和均质状位于细胞浆,主要在核周区,有时见于细胞核.在脊神经节,p-ERK1/2免疫反应见于大多数大,中,小型神经元,主要定位于细胞核,染色程度强弱不一,胞浆和核仁很少有染色. 动物经20分钟热应激处理后,脊髓Ⅱ层的p-ERK1/2阳性细胞数明显著增多,其它各层增加不明显,Ⅱ层细胞核染色没有变化,而V-X层细胞核染色变的不均匀,核周染色区增大,核膜有断裂并呈“开口”状,比对照组更常见;在脊神经节阳性细胞数没有明显变化,而核染色程度有所增强;10分钟热应激后,p-ERK1/2阳性细胞数和核染色外观都没有显著变化.20分钟冷应激后脊髓Ⅱ层p-ERK1/2阳性细胞数明显减少,V-X层核周染色区变窄,“开口”状核膜很少见;在脊神经节阳性细胞数没有变化,而核染色程度明显减弱;10分钟冷应激后细胞数稍微减少,“开口”状核膜减少.胸段脊髓Western蛋白印迹表明,随着时间的延长,与正常对照组和正常体温(38℃)水浴组比较,热应激下ERK的激活水平逐渐上调,而冷应激下ERK的激活水平逐渐下调. 2.在光学显微镜下,脊髓的磷酸化p38(p-p38)的阳性细胞主要见于后角Ⅱ层,在Ⅲ-Ⅹ层没有阳性免疫反应.免疫产物位于细胞核,呈棕色颗粒和均质状,细胞浆没有染色.在脊神经节,p-p38免疫反应主要定位于少数小型神经元,细胞浆和核仁很少有染色,细胞核染色程度较弱. 经10和20分钟热应激处理后,脊髓Ⅱ层的p-p38阳性细胞数逐渐减少,细胞核染色变弱;.10和20分钟冷应激后,脊髓Ⅱ层阳性细胞数轻微减少或没有变化,核染色程度变化不大.在脊神经节,冷热应激都没有对p-p38免疫反应产生影响.胸段脊髓Western蛋白印迹表明,随着时间的延长,与正常对照组和正常体温(38℃)水浴组比较,热应激下p-p38的激活水平逐渐下调,而冷应激下p-p38的激活水平也有轻度下调. 上述结果表明,冷热应激可以改变脊髓和脑内ERK和p38的磷酸化水平,其中热应激主要提高ERK的磷酸化水平,降低p38的磷酸化水平,而冷应激主要降低p-ERK水平,对p-p38水平影响不大.结果提示ERK和p38两条信号通路在大鼠CNS的温度应激反应中可能发挥了相反的作用,具有明显的温度刺激特异性,参与感觉传入神经元的不同的功能活动,其中ERK信号通路可能与伤害性的和非伤害性的感觉传入有关,而P38可能只与伤害性的感觉传入有关.
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