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促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
中文名称: 促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
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论文编号: 3767319收藏本论文】【我的收藏】【我要投稿
英文名称: The Protective Effects of Erythropoietin on Myocardial Ischemia-reperfusion Injury
学位类型: 博士毕业论文
作者: 涉及隐私,隐去***  作者本人请参看权力声明>>
导师: 涉及隐私,隐去***
毕业学校: 涉及隐私,隐去***
专业: 内科学
毕业年份: 涉及隐私,隐去***
关键字: 促红细胞生成素 缺血再灌注损伤 TNF-α IL-6 NF-κB HIF-1α Akt 心肌缺血
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论文简介:随着经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已成为在急性心肌梗死治疗中的主要手段,由PCI所引起的缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)也成为了研究热点。近年来随着对促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的深入了解,发现单次大剂量使用对心肌IRI方面也有保护作用,目前仅限于动物实验。 本实验第一部分拟采用介入方法对猪冠脉进行球囊封堵制作IRI模型,此模型更接近临床急性心肌梗死进行PCI治疗,在此基础上检测IRI后的室性心律失常、左室功能、心肌坏死标记物及心肌梗死面积,观察EPO的IRI保护作用。 随着对心肌IRI损伤研究的深入,越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌再灌注损伤的重要机制之一。肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)是参与炎症反应的重要介质,且以往研究表明在炎症反应中,核因子-kB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)可调控以上两种细胞因子。 在心肌缺血再灌注损伤过程中,及早诱导新生血管生成增加冠脉储备,促进侧枝循环发生也是保护心肌的重要方法。缺氧诱导因子-1(hypoxia-induciblefactot-1,HIF-1)对缺氧状态下的血管生成起核心调控作用,通过影响其他生长因子的表达,而直接参与血管生成的全过程。在缺氧状态下,HIF-1α含量明显增加,蛋白激酶B(Akt)可增加HIF-1α的表达。大量研究证实EPO在体外可显著加快心内膜下内皮细胞生长。本实验第二、三部分以大鼠IRI模型为基础,使用EPO干预,就EPO对大鼠心肌IRI后炎症因子及HIF-1α的影响进行观察,并对其影响机制进行探讨。
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