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雷公藤多甙治疗系膜增殖性肾炎的体内分子机制
中文名称: 雷公藤多甙治疗系膜增殖性肾炎的体内分子机制
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论文编号: 3121599收藏本论文】【我的收藏】【我要投稿
英文名称: 无英文名称
学位类型: 博士毕业论文
作者: 涉及隐私,隐去***  作者本人请参看权力声明>>
导师: 涉及隐私,隐去***
毕业学校: 涉及隐私,隐去***
专业: 中西医结合临床
毕业年份: 涉及隐私,隐去***
关键字: 雷公藤多甙 系膜增殖性肾炎 抗Thy1.1抗体 可逆性抗Thy1.1抗体肾炎 不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎 细胞因子 系膜损伤 巨噬细胞浸润 肾小球硬化 炎症细胞
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论文简介:[背景/目的]雷公藤多甙(Multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook.f,GTW)运用于进行性肾小球肾炎的治疗。我们曾经观察过GTW对由1次注射单克隆抗体(Monoclonal antibody,mAb)1-22-3引发的可逆性抗Thy1.1抗体肾炎的药理作用,并且,阐明了GTW可以通过减少细胞因子来改善该模型的蛋白尿和急性系膜损伤。可是,GTW对系膜增殖性肾炎慢性进展阶段的保护作用及其机制尚未阐明。本次研究的目的是运用不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型,进一步说明GTW对持续性系膜损伤的保护作用及其机制。 【方法】10只大鼠分为2组,1组为GTW治疗组,另1组为蒸馏水对照组。运用2次注射单克隆抗体(mAb)1-22-3的方法,建立不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型。在第2次注射mAb1-22-3后,给GTW组大鼠经口灌胃GTW(50mg·kg<'-1> BW),并同时以蒸馏水干预对照组。在第1次注射mAb1-22-3后第42天,处死2组大鼠。比较第1、3、5、7、10、14、19、24、29、34、42天的24h尿蛋白排泄量,并且,抽取血液,摘除肾脏,观察血液生化的指标、肾小球形态学的变化,肾小球内巨噬细胞和T淋巴细胞的浸润,以及肾小球细胞因子mRNA的表达水平。 【结果】GTW明显改善蛋白尿、肾功能、不可逆性系膜损伤、肾小球内巨噬细胞和T淋巴细胞的浸润,并且,减少肾小球内细胞因子,如转化生长因子(TGF)-β、IL-2、干扰素(IFN)-γ等核酸的表达。 【结论】GTW可以改善不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型的持续性蛋白尿和系膜损伤,这些作用是通过抑制肾小球内活性巨噬细胞、淋巴细胞浸润,下调肾组织损伤性细胞因子的核酸表达来实现的。
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